פוסט זה זמין גם ב:
English 
עברית
הצגת המקרה
מטופל בשנות ה-50 לחייו הציג 20 דקות של כאבי חזה תת-סטרנליים המקרינים לכתף ולגב שמאל, אשר לוו בקוצר נשימה והזעה. ההיסטוריה הרפואית של החולה הייתה יתר לחץ דם בשליטה גרועה ועישון כבד. בכניסה, לחץ הדם של המטופל היה 185/104 מ”מ כספית בגפה העליונה הימנית ו-113/98 מ”מ כספית בגפה העליונה השמאלית, קצב הלב שלו היה 58 פעימות לדקה, ורמת ריווי החמצן שלו הייתה 98% באוויר החדר. . אוושה דיאסטולית מוקדמת חלשה נמצאה באזור אבי העורקים, והריאות היו נקיות. בדיקת מעבדה: רמת D-dimer של 3.914 מיקרוגרם/ליטר (ערך תקין, 0-0.3 מיקרוגרם/מ”ל; להמרה ל-nmol/L, להכפיל ב-5.476), ורמת טרופונין I בטווח התקין. אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) שהתקבלה עם הקבלה מוצגת בתרשים .
א.ק.ג. הקבלה הראה קצב סינוס בקצב של 58 פעימות לדקה, עם העלאת מקטע ST ב-Leads I, aVL, ו-V 1 עד V 4 , וצניחות מקטע ST ב-Leads II, III ו-aVF.
שאלה: מה השכיחה ביותר לשינויים ב אק”ג? מה תעשה עכשיו?
פענוח
א.ק.ג בהצגת ( איור ) הראה קצב סינוס בקצב של 58 פעימות לדקה, עם עליית מקטע ST (STE) ב-Leads I, aVL ו-V 1 עד V 4 , כמו גם צניחה מקטע ST ב-Leads II, III ו-aVF. שינויים אלה ב-ECG תואמים את הקריטריונים האבחוניים של חסימת העורק השמאלי הראשי (ULM), כלומר המחלה הראשית השמאלית ללא שתל מעקף פטנט לעורק הכלילי היורד הקדמי או העוקף.
מהלך קליני
על פי תסמיני המטופל וממצאי ה-ECG, האבחנה הראשונית הייתה ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). עם זאת, בהתחשב בעובדה שחולה זה הציג אסימטריה משמעותית של לחץ דם דו-צדדי, כאבי גב עזים, רמת טרופונין I תקינה ורמת D-dimer מוגברת מאד, היה חשד חזק לאבחנה של דיסקציה של אבי העורקים. לכן, המטופל הועבר במהירות לבדיקת אנגיוגרפיה ממוחשבת באבי העורקים עם שיפור ניגודיות. תוצאות האנגיוגרמה הממוחשבת הראו דיסקציה חריפה של אבי העורקים מסוג סטנפורד (AAD) הנובעת מסינוס אבי העורקים לעורק הכסל המשותף הימני ומערבת את האוסטיה של העורקים הכליליים השמאלי והימני. המטופל הועבר למחלקה לניתוחי לב וכלי דם ועבר החלפת קשת אבי העורקים במקביל להחלפת מסתם אבי העורקים. למרבה הצער, המטופל מת יומיים לאחר ההליך.
דיון
אבחנות דיפרנציאליות לכאבים חריפים בחזה כוללים בעיקר תסחיף ריאתי (PE), תסמונת כלילית חריפה ותסמונת אאורטה חריפה (AAS). תסמונת אבי העורקים החריפה מורכבת מניתוח חריף של אבי העורקים (AAD), המטומה תוך מוורית וכיב טרשת עורקים חודר. דיסקציה של אבי העורקים מוגדרת כהפרעה של השכבה המדיאלית הנגרמת על ידי דימום תוך-מוראלי, אשר לאחר מכן מתרחשת הפרדה של שכבות דופן אבי העורקים ולאחר מכן היווצרות לומן אמיתי ולורן כוזב. מקרה של AAD או hematoma intramural המערב את אבי העורקים העולה וקשת אבי העורקים מוגדר כתסמונת אבי העורקים מסוג A; אם רק אבי העורקים היורד מעורב, זו תסמונת אבי העורקים מסוג B.1 כאב חזה טיפוסי של AAD מופיע בדרך כלל עם כאב חזה קורע המקרין לגב, ועל הרופאים להיות מודעים לאפשרות של AAD במקרים כאלה.
אוטם שריר הלב (AMI) הוא גורם שכיח ל-STE. עם זאת, AMI אינו הגורם היחיד ל-STE. האבחנה המבדלת ל-STE כוללת מצבים כגון AMI, repolarization מוקדם, היפרטרופיה של החדר השמאלי, חסימת צרור-ענף שמאלי, פריקרדיטיס חריפה, היפרקלמיה, תסמונת Brugada ו-PE.2 שינויים באלקטרוקרדיוגרמה עבור PE כוללים טכיקרדיה בסינוס, תזוזה ימינה בציר QRS, בלוק צרור-ענף ימני שלם או לא שלם, היפוך גלי T פרה-קורדיאלי, תבנית S1Q3T3 ו-STE; STE של PE מופיע בעיקר בהפצה הקדמית-מחיצה והתחתון.3 עם זאת, במטופל זה, ה-STE הוצג בהובילים I, aVL ו-V 1 עד V 4 . בנוסף, למטופל היה גם סינוס ברדיקרדיה. ממצאים אלו שונים משינויי ה-ECG האופייניים שנצפו ב-PE. בנוסף, יש לראות ב-AAS כגורם ל-STE.
AAD מסוג A מראה לעתים קרובות הפרעות ST-T במצגת. Kosuge et al 4 דיווח כי השכיחות של דפוסי א.ק.ג במקרי דיסקציה חריפה של אבי העורקים מסוג A הייתה 51% עבור הפרעות ST-T (4% עבור STE ו-47% עבור דיכאון מקטע ST ו/או גלי T שליליים), 30% עבור ממצאי אק”ג תקינים או ללא שינויים משמעותיים ב-ST-T, ו-19% עבור מבלבלים ב-ECG, כגון בלוק ענפי צרור או היפרטרופיה של חדר שמאל, בעוד ששינויי ST-T ב-AAD מסוג A אינם ספציפיים למדי. דווח שכאשר מערבים את אבי העורקים העולה, כ-2.5% מהחולים עם AAD מסוג A עשויים להתקדם ל-STEMI. 1 , 5 ב-AAD מסוג A, הקרום המנותח מתרחב מדי פעם לאוסטיום כלילית, מה שגורם ל-AMI הקשור לשינויים איסכמיים חריפים ב-ST-T ב-ECG. בין הפרעות ST-T, STE היה נדיר אך היה קשור מאוד למעורבות אוסטיאלית כלילית, כמו גם לשיעור הגבוה ביותר של תמותה בבית החולים (30%).
חסימה מוחלטת חריפה של ULM היא אירוע נדיר אך קטסטרופלי קליני. ממצאי ה-ECG של ULM במצב של AMI משתנים. מספר דפוסי א.ק.ג. דווחו כקשורים לחסימת ULM 6 : עלייה במקטע ST המתחיל ב-V 2 עד V 4 מובילים קדם-קורדיאליים וממשיך דרך עופרת V 6 ובמובילי הגפיים הצידיים I ו-aVL ו-STE ב-AVR או aVR עופרת aVL עם שקעים נרחבים במקטע ST. עם זאת, חלק מהחולים עם חסימת ULM חריפה עשויים להופיע עם STE ב-aVR או aVR ו-aVL מובילים. Liu et al 7 דיווח כי דפוסי אק”ג שונים אלו היו קשורים לטריטוריות השונות למילוי בטחונות בחסימת ULM: (1) STE ב-Leads הקדמי הצביע על היעדר זרימה ביטחונית; (2) הזרימה הביטחונית מהעורק הכלילי הימני לתוך הטריטוריה השמאלית היורדת של העורק הפחיתה את עליית ST באזור הקדמי, מה שגרם לחולים להציג STE ב-aVR ו-aVL מוביל במצב זה; (3) הזרימה הביטחונית מהעורק הכלילי הימני לתוך העורק היורד הקדמי השמאלי והטריטוריה השמאלית של העורק הכלילי circumflex, החלישה את ה-STE בעילי הגפיים הקדמיים והצדדיים, ואחריו STE בעופרת aVR בלבד.
תסמינים מסוג AAD ו-STEMI דומים. והטיפול ב-2 המחלות שונה מהותית. לכן הבחנה בין AAS לתסמונת כלילית חריפה היא חשובה ביותר. כאשר מטופל עם כאבים בחזה מראה א.ק.ג של STE, הרופאים צריכים להיות מודעים לאפשרות של AAD מסוג A.
נקודות לקחת הביתה
-
כאב חריף בחזה כולל בעיקר תסחיף ריאתי, תסמונת כלילית חריפה ותסמונת אבי העורקים חריפה.
-
האבחנות המבדלת של STE כוללות AMI, AAD מסוג A, repolarization מוקדם, היפרטרופיה של חדר שמאל, חסימת ענף שמאל, פריקרדיטיס חריפה, היפרקלמיה, תסמונת Brugada ו-PE.
-
מטופלים עם כאבי חזה קורעים קלאסיים המקרינים לגב, דפוס STE ECG ורמת טרופונין תקינה יש לחשוד מאוד ב-AAD מסוג A.
